ويروس موجودي است كه نه رشد مي‌كند، نه غذا مي‌خورد و نه تنفّس مي‌كند. اما مي‌تواند توليد مثل كرده و شبيه خودش را به وجود آورد. ويروس نه زنده است و نه غير زنده، ويروس ها فقط به اين دليل كه مي‌توانند توليد مثل كنند، به جانداران شبيه هستند. اما بايد دانست كه هر ويروس، فقط هنگامي مي‌تواند توليد مثل كند كه در داخل يك سلّول زنده قرار گرفته باشد. به عبارت ديگر ويروس در بيرون از سلّول هيچ يك از نشانه‌هاي زنده بودن را ندارد و فقط وقتي كه درون يك سلّول زنده وارد مي‌شود، از خود نشانه هاي زندگي را بروز مي‌دهد. در واقع ويروسها انگل هاي اجباري هستند.
ويروسها به قدري كوچك هستند كه با ميكروسكوپ هاي معمولي ديده نمي‌شوند و براي ديدن آنها بايد از ميكروسكوپ هاي بسيار قوي و مخصوص به نام ميكروسكوپ الكتروني استفاده كنيم.
در ساختمان هر ويروس معمولاً يك پوسته پروتئيني و يك مولكول بسيار درشت از ماده وراثتي يافت مي‌شود كه خصوصيات ويروس را به وجود مي‌آورد. گروهي از ويروسها مانند ويروس ايدز، ساختمان پيچيده تري دارند.
ويروسها را در هيچ يك از گروه هاي موجودات زنده جاي نمي‌دهند، زيرا سلّول ندارند. يعني هسته، سيتوپلاسم و ... ندارند. ويروسها را مرز ميان موجودات زنده و غير زنده به حساب مي‌آورند.
ويروسها اقسام مختلف دارند و انواع آنها به همه‌ي جانداران ديگر يعني گياهان، جانوران، قارچ‌ها و حتي باكتري ها حمله مي‌كنند و باعث بيماري آنها مي‌شوند. بيشتر ويروسها ضرر دارند و تعداد كمي هم نه فايده دارند و نه ضرر. ولي ويروس‌هايي كه مفيد باشند، بسيار كم و انگشت شمارند.
مبارزه كردن با ويروس ها سخت تر از مبارزه كردن با باكتري ها است. در آزمايشگاه، ويروس را در تخم مرغ كه يك سلّول زنده است، رشد مي دهند.
≡ ويروس‌هاي جانوري و گياهي
الف- ويروس هاي جانوري: ويروس هايي هستند که در جانوران توليد بيماري مي‌کنند و در بيشتر موارد بر روي باکتري ها و گياهان بي اثر هستند.
ب- ويروس هاي گياهي: ويروس‌هايي هستند که در گياهان توليد بيماري مي‌کنند.
≡ شكل ويروسها
ويروسها به شكل‌هاي مختلفي مانند ميله اي، كروي، مكعّبي، آجر مانند، چندوجهي و ... ديده مي‌شوند.
≡ ويژگي‌هاي عمومي ويروسها
همه ويروسها چند ويژگي مشترك دارند كه آنها را از موجودات زنده ديگر جدا مي‌كند. اين ويژگي‌ها عبارتند از:
⇐ ويروسها سلّول ندارند؛ پيكر هر ويروس از يك پوشش پروتئيني و يك ماده‌‌ي وراثتي به نام « اسيد نوكلئيك» درست شده است. در هنگام حمله ويروس به سلّول‌ها، تنها ماده وراثتيِ ويروس، وارد سلّول مي‌شود.
⇐ همه‌ي ويروس ها براي توليد مثل حتماً بايد وارد يك سلّول زنده شوند.
⇐ ويروسها ميزبان اختصاصي دارند؛ يعني هر نوع ويروس فقط به يك نوع سلّول زنده حمله مي‌كند، مثلاً ويروسي كه در سلّول هاي گياهان قادر به توليد مثل است، بر سلّول‌هاي جانوران اثري ندارد.
⇐ ويروسها به اندازه اي كوچك هستند كه با ميكروسكوپ هاي نوري ديده نمي‌شوند و براي مشاهده آنها بايد از ميكروسكوپ هاي الكتروني استفاده كرد.
≡ نحوه توليد مثل ويروس
ويروس براي توليد مثل حتماً بايد به درون سلّول موجود زنده‌اي راه پيدا كند. ويروس بعد از چسبيدن به ديواره سلّول، ماده وراثتي خود را به درون سلّول وارد مي‌كند. هنگامي كه ويروس به درون سلّول راه پيدا كرد، سلّول را مجبور مي‌كند فعّاليّت‌هاي خودش را تعطيل كرده و به كارخانه توليد ويروس تبدیل شود. در نتيجه سلّول‌هاي آلوده به ويروس، قادر نخواهند بود به زندگي عادي خود ادامه دهند.
≡ از ويروسها چه استفاده هايي مي‌كنيم؟
با آن كه بيشتر ويروسها بيماري زا هستند، اما زيست‌شناسان از آنها در موارد زير استفاده مي‌كنند:
⇐ كنترل تعداد حشرات مضر از راه بيمار كردن آنها توسط ويروس ها
⇐ تحقيق درباره ماده وراثتي سلّول ها و كارهاي آن در سلّول
⇐ كنترل بيماري هاي ويروسي از راه تهيّه واكسن از بعضي از ويروسها
بعضي از ويروسها ممكن است مدّتي درون سلّول‌هاي زنده، غيرفعال بمانند، اما ناگهان پس از مساعد شدن شرايط، فعال شوند و سلّول را از بين ببرند. ويروس تبخال از اين نوع است.
بعضي از بيماري هايي كه به وسیله ويروسها ايجاد مي‌شوند عبارتند از:
نام بيماري قسمتي از ب*دن كه ويروسها به آن آسيب مي رسانند!
ايدز گلبول‌هاي سفيد خون
سرماخوردگي بيني و حلق
زگيل پو*ست
تبخال پو*ست
آبله مرغان پو*ست
سرخك پو*ست
آنفلوانزای شش ها
ذات الرّيه شش ها
هپاتيت (يرقان ويروسي) كبد (جگر)
اوريون غده هاي بزاقي
فلج اطفال سلّول هاي عصبي مغز و نخاع
≡ دفاع ب*دن در برابر ويروسها
هنگامي كه ويروسي به سلّول ب*دن حمله مي‌كند، سلّول‌هايي كه مورد حمله ويروس قرار مي‌گيرند، ماده اي پروتئيني به نام «اينتِرفِرون» توليد مي‌كنند. بعد از پاره شدن سلّول و آزاد شدن ويروسها، اينترفرون به سلّول‌هاي سالم كه هنوز ويروس به آنها حمله نكرده است، مي‌چسبد و آن سلّول‌ها را نسبت به ويروسها، مقاوم مي‌كند.
منابع و مآخذ:
ـدانش‌فر، حسين و ديگران، علوم تجربي سال دوم، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ هفتم، 1385.
ـگروه زيست‌شناسي دفتر برنامه‌ريزي و تأليف كتاب‌هاي درسي، علوم زيستي و بهداشت سال اول دبيرستان، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ هشتم، 1385.
ـدانش‌فر، حسين و ديگران، علوم تجربي سال اول، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ ششم، 1384.
ـاماني، محمود و ديگران، علوم تجربي سوم راهنمايي، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ ششم، 1385.
ـكرام‌الدين، محمد و ديگران، زيست‌شناسي و آزمايشگاه (1)، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ هفتم، 1385.
ـكرام‌الدين، محمد و ديگران، زيست‌شناسي و آزمايشگاه (2)، تهران، شركت چاپ و نشر كتاب‌هاي درسي ايران، چاپ ششم، .1385 انجمن رمان نویسی
7 واقعیت خواندنی درباره ویروس ها ویروس یک ذره مسری است که هم ویژگی های حیاتی و هم غیر حیاتی را به نمایش می گذارد. ویروس ها از نظر ساختار و عملکرد با گیاهان، جانوران و باکتری ها متفاوت اند. آنها سلول نیستند و به خودی خود تکثیر نمی شوند. ویروس ها برای تولید انرژی، تولید مثل و بقا به یک میزبان وابسته اند. اگرچه به طور معمول قطر ویروس ها تنها 400-20 نانومتر است، اما علت بسیاری از بیماری های انسان از جمله آنفلوانزا، آبله مرغان، و سرماخوردگی هستند.
در این جا به 7 واقعیت جالب درباره ویروس ها اشاره می کنیم:
1-برخی از ویروس ها عامل سرطان اند.
انواع خاصی از سرطان ها به ویروس ها مرتبط اند. سرطان لنفی (لنفوم بورکیت)، سرطان گر*دن رحم، سرطان کبد، لوسمی سلول تی و سارکوم کاپوزی (نوعی سرطان پوستی) نمونه هایی از سرطان هایی هستند که با انواع مختلف عفونت های ویروسی مرتبط دانسته می شوند. البته بیشتر عفونت های ویروسی، سرطان ایجاد نمی کنند.
2-برخی از ویروس ها بدون پوشش اند.
تمام ویروس ها یک پوشش پروتئینی یا کپسید (capsid) دارند، اما برخی از ویروس ها، مانند ویروس آنفلوانزا، دارای یک غشای اضافی به نام غلاف نیز هستند. ویروس های بدون این غشای اضافی، ویروس های بر*ه*نه نامیده می شوند. بود یا نبود غلاف عامل تعیین کننده و مهمی در چگونگی تعامل یک ویروس با غشای میزبان است که پس از بلوغ به ب*دن میزبان وارد و یا از آن خارج شود.
ویروس های غلاف دار می توانند با ادغام با غشای میزبان وارد میزبان شوند تا مواد ژنتیکی اشان را به درون سیتوپلاسم میزبان آزاد کنند، در حالی که ویروس های بر*ه*نه باید از طریق درون رانی یا اندوسیتوز (endocytosis) وارد سلول میزبان شوند. (اندوسیتوز شکلی از نقل و انتقال فعال است که در آن یک سلول مولکول هایی مانند پروتئین را طی فرایندی و با صرف انرژی به داخل سلولی منتقل می کند.) ویروس های غلاف دار با جوانه زدن و یا برونرانی توسط میزبان خارج می شوند، اما ویروس های بر*ه*نه برای فرار باید سلول میزبان را به زور باز کنند.
3-دو نوع از ویروس ها وجود دارد: ویروس های DNA و RNA.
ویروس ها می توانند حاوی DNA تک رشته ای یا دو رشته ای باشند و برخی حتی حاوی RNA تک رشته ای یا دو رشته ای هستند. علاوه بر این، برخی از ویروس ها اطلاعات ژنتیکی خود را به صورت رشته راست سازمان داده اند، در حالی که بقیه، مولکول های دایره ای شکل دارند. نوع ماده ژنتیکی موجود در یک ویروس نه تنها مشخص می کند که کدام انواع سلول ها میزبان مناسبی برایش هستند بلکه مشخص می کند که چگونه ویروس تکثیر می شود.
4-یک ویروس می تواند در یک میزبان برای سال ها خفته باقی بماند.
ویروس ها چرخه زندگی چند مرحله ای دارند. ویروس ها ابتدا از طریق پروتئین های خاصی بر روی سطح سلول به میزبان متصل می شوند. این پروتئین ها به طور کلی گیرنده هایی هستند که بسته به نوع ویروسی که سلول را هدف قرار می دهد متفاوت اند. هنگامی که ویروس ها متصل شدند، توسط اندوسیتوز و یا ادغام وارد سلول می شوند. ویروس ها از سازوکارهای میزبان برای تکثیر DNA یا RNA و همچنین پروتئین های ضروری استفاده می کنند. پس از این که ویروس های جدید بالغ می شوند، میزبان تحلیل می رود و اجازه می دهد ویروس های جدید چرخه را تکرار کنند.
فاز اضافی قبل از تکثیر، به عنوان فاز لیزوژنیک یا فاز خفته شناخته می شود و تنها در تعداد منتخبی از ویروس ها رخ می دهد. در طول این مرحله، ویروس می تواند برای مدت زمان طولانی در داخل میزبان بدون ایجاد هیچ گونه تغییرات ظاهری در سلول میزبان باقی بماند. هنگامی که این ویروس ها فعال می شوند، می توانند بلافاصله وارد فاز لایتیک شوند که در آن می تواند تکثیر، بلوغ و انتشار رخ دهد. به عنوان مثال، HIV می تواند به مدت 10 سال خفته باقی بماند.
5-ویروس ها، سلول های گیاهی، جانوری و باکتریایی را آلوده می کنند.
ویروس ها می توانند سلول های باکتریایی و یوکاریوتی را آلوده کنند. شناخته شده ترین ویروس های یوکاریوتی ویروس های حیوانات هستند، اما ویروس ها می توانند گیاهان را هم آلوده کنند. ویروس های گیاهی معمولاً برای نفوذ به دیواره سلول گیاهی نیاز به کمک حشرات یا باکتری ها دارند. هنگامی که ویروس گیاه را آلوده می کند، می تواند باعث چند بیماری شود که به طور معمول گیاه را نمی کشد اما باعث تغییر در رشد و نمو گیاه می شود.
ویروسی که باکتری ها را آلوده می کند به نام باکتریوفاژ یا فاژ شناخته می شود. باکتریوفاژها همان چرخه زندگی را دنبال می کنند که ویروس های یوکاریوتی دنبال می کنند و می توانند باعث بروز بیماری در باکتری ها شوند و همچنین آنها را از طریق تحلیل بردن نابود کنند. در واقع، این ویروس ها به طوری به شکل مؤثر تکثیر می شوند که کل توده باکتریایی را می توانند به سرعت نابود کنند. باکتریوفاژها در تشخیص و درمان عفونت های ناشی از باکتری ها مانند اشریشیا کُلی و سالمونلا مورد استفاده قرار گرفته اند.
6-برخی از ویروس ها از پروتئین های انسانی استفاده می کنند تا سلول ها را آلوده کنند.
اچ آی وی و ابولا نمونه هایی از ویروس هایی هستند که از پروتئین های انسانی استفاده می کنند تا سلول ها را آلوده کنند. کپسید ویروسی هم حاوی پروتئین های ویروسی و هم پروتئین های غشای سلولی سلول های انسانی است. پروتئین های انسان به پنهان کردن این ویروس از سیستم ایمنی ب*دن کمک می کنند.
7-رتروویروس ها در شبیه سازی و ژن درمانی استفاده می شوند.
یک رتروویروس نوعی ویروس است که حاوی RNA است و ژنومش را با استفاده از یک آنزیم که به عنوان ترانس کریپتاز معکوس شناخته می شود تکثیر می کند. این آنزیم RNA ویروسی را به DNA تبدیل می کند که می تواند با DNA میزبان یکپارچه شود. سپس میزبان از آنزیم های خودش استفاده می کند تا DNA ویروسی را به RNA ویروسی مورد استفاده برای تکثیر ویروس ترجمه کند. رتروویروس ها توانایی های منحصر به فردی برای وارد کردن ژن ها به کروموزوم های انسان دارند. این ویروس های خاص به عنوان ابزار مهمی در کشفیات علمی استفاده می شوند. دانشمندان از رتروویروس ها در تکنیک های بسیاری از جمله شبیه سازی، تعیین توالی و برخی از روش ژن درمانی الگوبرداری کرده اند. انجمن رمان نویسی
این طبقه بندی برای پزشکان سهولت ایجاد می‌کند. ولی برای بیولوژیستها قابل قبول نیست. چون یک ویروس به ارگانهای مختلف ب*دن می‌تواند حمله کند. پس یک ویروس در گروههای مختلف می‌تواند قرار گیرد. در این طبقه‌بندی دو دسته بیماری خواهیم داشت.
بیماریهای منتشر یا (General)
بیماریهای ویروسی هستند که ویروس توسط خون به تمام ارگانهای ب*دن پخش می‌شود چندین ارگان را آلوده می‌کند. ممکن است بثورات جلدی ایجاد شود. مثل سرخک ، آبله گاوی ، تب زرد و ... . بیماریهای لوکالیزه
بیماریهایی هستند که بطور اولیه یک ارگان بخصوص را آلوده می‌کند یا بیماری محدود به ارگان ویروس پس از ورود به ب*دن از راه خون یا اعصاب محیطی یا راههای دیگر خودش را به ارگان مورد نظر می‌رساند. در اینجا 8 دسته بیماری خواهیم داشت.
بیماریهای سیستم عصبی مرکزی: ویروس بعد از ورود به ب*دن منحصرا سیستم عصبی مرکزی را مورد حمله قرار می‌دهد. مثل هاری ، فلج اطفال
بیماریهای راههای تنفسی: مثل آنفلوآنزا و RSV که ایجاد پنومونی و برونشیت می‌کند.
بیماریهای محدود پو*ست و مخاط: ویروسهای مثل HSV1 که دهانی است و HSV2 که در دستگاه تناسلی است.
بیماریهای چشمی: به صورت التهاب ملتحمه مثل آدنو ویروسها دیده می‌شود.
بیماریهای کبدی: مثل ویروس هپاتیت A (عفونی) هپاتیت B (سرمی) ویروسهای دیگری نیز ایجاد حالت هپاتیت می‌کنند مثل ویروس تب زرد و سرخجه.
بیماریهای غدد بزاقی: مثل ویروس Mumps (اوریون)
بیماریهای دستگاه گوارش: مثل ویروس روتا (Ota Virus و نووانک Nor walk Virus)
بیماریهای دستگاه تناسلی: این بیماریها با آمیـ*ـزش جنـ*ـسی منتقل می‌شود. مثل هپاتیت B ، هرپس ویروسها ، رترو ویروسها مانند ویروس ایدز.
طبقه بندی جدید ویروسها
در این طبقه بندی ویروسها در 2 خانواده بزرگ یا فامیلی ویروسهای DNA دار و RNA دار تقسیم شده‌اند. خصوصیاتی که بر اساس آن طبقه بندی جدید ویروسها را پایه ریزی کرده‌اند عبارتند از :
نوع اسید نوکلئیک برحسب اینکه DNA باشد یا RNA ، تک رشته‌ای یا دو رشته‌ای و نوع عملکرد این اسید نوکلئیک در زمان تکثیر ویروس.
اندازه و مورفولوژی و وجود یا عدم وجود ممبران Naked یا Enveloped
وجود آنزیمهای اختصاصی DNA پلیمراز یا RNA پلیمراز.
حساسیت به عوامل فیزیکی و شیمیایی.
خواص ایمونولوژیکی ویروس. (یعنی ویروس پس از ورود به ب*دن به چه صورت با سیستم ایمنی ب*دن انسان مقاومت می‌کند. یا با چه مکانیسمی از نظارت و مقامت سیستم ایمنی فرار می‌کند.)
راههای انتقال یا سرایت ویروس.
تروپسیم یا گرایش ویروس به سلول ، بافت یا میزبان.
پاتولوژی یا تشکیل اجسام انکلوزیون ویروس پس از ورود به ب*دن چه تغییراتی در بافت ایجاد می‌کند.
گروه ویروسهای DNA دار
پوکس ویروسها: دارای DNA دو رشته‌ای هستند و از بزرگترین ویروسها هستند مثل ویروس آبله.
هرپس ویروسها: ویروسهایی با DNA دو رشته‌ای هستند. این ویروسها بیماریهایی مانند زونا ، تبخال و آبله مرغان را ایجاد می‌کنند.
پاپو ویروسها: ویروسهایی با DNA دو رشته‌ای هستند. ویروسهایی این گروه اکثرا سرطانزا هستند.
پارو ویروسها: ویروسهایی هستند با DNA تک رشته‌ای. ویروسهای این گروه کوچکترین ویروسها هستند.
هپادنا ویروسها: ویروسهایی هستند با DNA حلقوی. مهمترین عضو خانواده این ویروس هپاتیت B می‌باشد.
آدنو ویروسها: ویروسهایی هستند با DNA و دو رشته‌ای. این دسته از ویروسها در چشم و راههای تنفسی و راههای گوارشی ایجاد عفونت می‌کنند.
مقدمه
سرخک یک بیماری عفونی و مسری در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. علایم بیماری
در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط ب*دن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد.
برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند.
سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند. مراحل بیماری
دوران پنهانی
چنانکه گفته شد در حدود 15 تا 12 روز است و علامتی در آن وجود ندارد. مرحله یورش مرض
فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط ب*ر*جسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشمها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.
در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های ب*ر*جسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط د*ه*ان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف د*ه*ان می‌باشد (نشانه کوپلیک). مرحله گلگونه‌ها
قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پو*ست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گر*دن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کمتر است دانه‌های سرخکی کمی ب*ر*جسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پو*ست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی ب*دن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند. دوران پو*ست ریزی
پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پو*ست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هائی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پو*ست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. بیماری سرخک پس از خوب شدن ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبائی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.
پیشگیری و درمان
بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن ب*دن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد.
واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد.
مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است.
جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد.
هنگامی که واکسن به تنهائی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند. انجمن رمان نویسی
اطلاعات اولیه
عامل هپاتیت A ویروس HAV است که بوسیله مدفوع از ب*دن شخص آلوده دفع می‌شود و باعث آلودگی آب آشامیدنی و غذا می‌شود. راه انتقال این بیماری از طریق آب و غذاهای نپخته یا خوب نپخته شده یا غذاهایی که بوسیله اشخاص مبتلا طبخ میشوند، می‌باشد. HAV به ندرت از طریق خون به اشخاص دیگر منتقل می‌شود. هپاتیت A به شکل حاد دیده می‌شود ولی کمتر آلودگی مزمن بوجود می‌آورد. یکبار ابتلا به این بیماری در شخص مصونیت دائمی بوجود می‌آورد.
علایم بیماری
افراد مبتلا به هپاتیت همیشه تمامی علایم بیماری را نشان نمی‌دهند. برای مثال کودکان هیچ نشانه‌ای از آلودگی ندارند. در حالی که در نوجوانان و بزرگسالان علایم بیماری دیده می‌شود. این علایم عبارتند از: زردی پو*ست و سفیدی چشمها ، احساس خستگی و کوفتگی ، درد در ناحیه بالا و طرف راست شکم ، کاهش اشتها و وزن ، تب ، تهوع ، اسهال ، استفراغ ، درد مفاصل ، تیره شدن رنگ ادرار و بی‌رنگ شدن مدفوع.
هپاتیت A باعث افزایش میزان آنزیمهای کبدی می‌شود، فعالیت دستگاه ایمنی ب*دن افزایش می‌یابد. علایم بیماری 4 - 2 هفته بعد از شروع آلودگی بروز می‌کند. این علایم گاهی از یک هفته تا یک ماه بعد نیز خود را نشان می‌دهند. 15 درصد مردان 9 - 6 هفته بعد از آلودگی علایم را نشان می‌دهند و حدود یک درصد افراد علایم بیماری را خیلی شدید و سریع نشان می‌دهند و به ندرت این بیماری باعث از کار افتادن کبد و مرگ می‌شود.
چگونگی تشخیص هپاتیت A
بهترین راه تشخیص بیماری ، آزمایش خون است. در این آزمایشها ، دو نوع آنتی بادی برای ویروس مشخص می‌شود. آنتی بادی ایمونوگلوبولین M که 10 - 5 روز قبل از ظاهر شدن علایم بوسیله دستگاه ایمنی ساخته می‌شود و کمتر از 6 ماه ناپدید می‌شود. و آنتی بادی ایمونوگلوبولین G که جایگزین آنتی‌بادی اول می‌شود و ب*دن را در مقابل آلودگی نسبت به HAV ایمن می‌کند و مصونیت بوجود می‌آورد. تفسیر نتایج حاصل از آزمایش خون
اگر آزمایش خون شخص نسبت به آنتی بادیهای ایمونوگلوبولین G و M هر دو منفی باشد، او هرگز به ویروس آلوده نشده و می‌تواند واکسن بزند.
اگر در آزمایش خون شخص ایمونوگلوبولین M مثبت باشد. آلودگی HAV وجود و ممکن است تا 6 ماه دیگر بهبود یابد یا وضعیت بیمار بدتر شود.
اگر ایمونوگلوبولین M منفی و ایمونوگلوبوین G مثبت باشد، شخص از طریق ویروس یا واکسن آلوده شده و برای همیشه ایمن شده است.
ارتباط بین HIV (ایدز) و HAV
افرادی که به ایدز مبتلا هستند بیشتر در معرض ابتلا به هپاتیت A هستند. در این افراد دوره ابتلا به بیماری و بروز علایم و بهبودی کامل طولانی‌تر است. در افراد مبتلا به ایدز چون داروهای ضد HIV به کبد آسیب می‌رسانند علایم بیماری هپاتیت A بیشتر بروز می‌کند. در حقیقت لازم است با مشورت با پزشک ، داروها را قطع کنند تا آنزیمهای کبدی به حد طبیعی باز گردند.
چگونگی درمان
درمان معمول بیماری ، استراحت است. اگر شخص اسهال و استفراغ دارد می‌تواند از مایعات استفاده کند. اگر چه بهترین راه ، مراجعه به پزشک است ولی می‌توان از ایبوپروفن یا مسکنهای دیگر برای مهار نشانه‌های بیماری استفاده کرد. اگر فکر می‌کنید، اخیرا ویروش هپاتیت به ب*دن شما منتقل شده است، گاماگلوبولین تزریق کنید. به شرط آنکه بیشتر از 6 - 2 هفته از ورود ویروس نگذشته باشد. چگونگی پیشگیری از بیماری
بهترین راه واکسیناسیون است دو نوع واکسن برای این بیماری وجود دارد. VAQTH و HAVRIX. اثرات جانبی این واکسنها خیلی خفیف است و علایمی شبیه سرماخوردگی و درد در ناحیه واکسن می‌باشد. می‌توان از یک واکسن ترکیبی برای هپاتیت B و A استفاده کرد.(TWIRIX) این واکسن بسیار موثر است بطوری که 99 درصد افراد واکسینه شده دیر به بیماری مبتلا نمی‌شوند. چون در افراد مبتلا به ایدز دستگاه ایمنی تخریب شده است. بعد از واکسیناسیون دوباره به هپاتیت A مبتلا میشوند. بهتر است موقعی که تعداد CD4 در محدوده طبیعی است، واکسن تزریق شود. انجمن رمان نویسی
اطلاعات اولیه
هپاتیت B بوسیله ویروس HBV بوجود می‌آید. می‌توان افراد را علیه این بیماری واکسینه کرد. این ویروس در خون ، منی و مایعات واژینال وجود دارد و از طریق تماس جنـ*ـسی ، وسایل آلوده تزریق دارو منتقل می‌شود. زنان باردار آلوده می‌توانند از طریق جفت یا در موقع زایمان ، ویروس را منتقل کنند. میزان HBV در خون نسبت ویروس هپاتیت Aبیشتر است و همین باعث انتقال راحت‌تر آن می‌شود. هپاتیت B منتقل شده از مادر به نوزاد در موقع تولد می‌تواند به دو شکل مزمن و حاد دیده شود. مزمن یعنی دستگاه ایمنی ب*دن تا 6 ماه نمی‌تواند ویروس را شناسایی و نابود کند، در حالی که ویروس برای ماهها و سالها در کبد باقی مانده و به فعالیت و تکثیر ادامه می‌دهد.
این باعث سرطان کبد و آسیب آن می‌شود. کمتر از 10 درصد بزرگسالان بیماری را به شکل مزمن نشان می‌دهند، در حالی که این رقم در کودکانی که در موقع تولد آلوده شده‌اند به 90 درصد و در نوجوانان به 30 - 25 درصد می‌رسد. خطر ابتلا به ویروس در بزرگسالان بستگی به سلامتی دستگاه ایمنی دارد. برای مثال افرادی که دستگاه ایمنی آنها به دلایلی مانند دیالیز و شیمیوتراپی و ایدز تضعیف شده است بیشتر از افراد سالم مبتلا میشوند. گزارشها نشان داده است که 90 درصد افراد مبتلا به ایدز به هپاتیت آلوده شده‌اند و از این تعداد 15 درصد ، آن را به شکل مزمن نشان می‌دهند. نشانه‌های بیماری
تمام افراد آلوده شده با این ویروس علایم بیماری حاد را نشان نمی‌دهند. 40 - 30 درصد افراد آلوده شده علامت خاصی را نشان نمی‌دهند. معمولا علایم حدود 6 - 4 هفته بعد از ورود ویروس بروز می‌کند. مانند هپاتیت A افراد آلوده شده با ویروس هپاتت B حاد احساس بیماری می‌کنند و قادر به انجام کاری نیستند. کمتر از یک درصد افراد آلوده این بیماری را به شکل خیلی شدید و سریع نشان می‌دهند که منجر به از کار افتادن کبد و مرگ می‌شود.
اگر دستگاه ایمنی نتواند بیماری را تا 6 ماه مراقبت کند، شخص علایم هپاتیت مزمن را نشان می‌دهد. نشانه‌های هپاتیت مزمن مشابه هپاتیت حاد باشد. معمولا در افرادی که چندین سال است مبتلا به بیماری هستند گروهی از علایم اضافی را نشان می‌دهند. این علایم شامل کهیر ، جوشهای پوستی ، آرتریت ، سوزش یا مورمور کردن در بازوها و پاها (Polyneuropathy) می‌باشد.
چگونگی تشخیص هپاتیت B
اولین راه تشخیص استفاده از آزمایش خون است که آنتی ژنها و آنتی بادیها که بوسیله دستگاه ایمنی در مقابل ویروس ساخته می‌شود را مشخص می‌کند. آزمایشهای ضروری برای تشخیص آلودگی ، تشخیص آنتی ژن HBSAg (آنتی ژن سطحی B) و دو آنتی بادی HBS ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن سطحی) و آنتی بادی HBC ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن مرکزیB) می‌باشد. آزمایش با ویروس HBV
بوسیله آزمایش بار ویروسی می‌توان تعداد ویروس را در خون مشخص کرد. اگر بار ویروسی بیشتر از صد هزار نمونه در میلی‌لیتر باشد نشان دهنده فعالیت ویروس در کبد می‌باشد. وقتی بار ویروس از این مقدار بالاتر رود و آنزیمهای کبدی نیز افزایش یابد درمان باید شروع شود. اگر تعداد کمتر از این مقدار باشد و HBe Anti مثبت و HBeAg منفی باشد باید دستگاه ایمنی را کنترل کرد. در این حال نیز ویروس می‌تواند منتقل شود. آزمایش آنزیمی کبدی
آزمایش آنزیم کبدی میزان آنزیمهای کبد مانند آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) را مشخص می‌کند. افزایش این آنزیمها نشانه آسیب کبد است. در هپاتیت حاد این آنزیمها افزایش پیدا می‌کند ولی موقتی است و ندرتا مشکلات دراز مدت کبدی بوجود می‌آورد. در هپاتیت مزمن مقدار ALT کبد به شکل دوره‌ای یا دائمی افزایش می‌یابد و خطر آسیبهای کبدی دراز مدت را افزایش می‌دهد. بیوپسی کبد
این روشها میزان آسیب کبدی را مشخص نمی‌کنند به همین دلیل از بیوپسی کبد استفاده می‌شود. بیوپسی برای افرادی که بار ویروسی خیلی بالاتر از صد هزار دارند و آنزیمهای کبد در آنها افزایش پیدا کرده است استفاده می‌شود. ارتباط هپاتیت B و ایدز
بزرگسالانی که به ویروس هپاتت B آلوده شده‌اند کمتر از 10 درصد احتمال دارد آلودگی را به شکل مزمن نشان دهند ولی اگر شخص به ایدز مبتلا باشد این احتمال به 25 درصد می‌رسد. زیرا این افراد دستگاه ایمنی ضعیفی دارند. در افراد مبتلا به ویروس ، پاسخ به هپاتیت ضعیف شده یا از بین می‌رود. این موضوع باعث فعال شدن ویروس می‌شود و در نتیجه خطر آسیب کبد را افزایش می‌دهد. ارتباط بین ایدز شدت هپاتیت کاملا معلوم نیست ولی گزارشها نشان داده است که در افراد آلوده با هر دو ویروس خطر ابتلا به سیروز کبدی بیشتر می‌شود و بار ویروسی بالاتر می‌رود. همچنین در این افراد خطر از کار افتادگی کبد دو برابر می‌شود. درمان هپاتیت B
فرد مبتلا به نوع حاد بیماری احتیاج به درمان ندارد و می‌تواند با استراحت و قرصهای ایبوپروفن و نوشیدن مایعات بیماری را تحت نظر قرار دهد. درمان فقط برای افراد مبتلا به هپاتیت مزمن تجویز می‌شود. هدف از درمان ، کاهش بار ویروسی و سطح آنزیمهای کبد می‌باشد. اگر آنتی ژنهای HBSAg و HBeAg از خون پاک شوند درمان متوقف می‌شود.
واکسن هپاتیت B
دو نوع واکسن هپاتیت B که محتوی HBSAg می‌باشد در دسترس است. واکسنهای بدست آمده از پلاسمای خون و واکسنهای نوترکیبی. هر دو نوع واکسن حتی اگر پس از تولد تلقیح شوند مطمئن ، ایمنی‌زا و اثر بخش هستند. (آنتی بادی مادری تاثیری بر پاسخ به واکسن نمی‌گذارد) بیش از 90 درصد کودکان حساس پس از سه دوز واکسن ، آنتی بادی محافظت کننده را تولید می‌کنند و در اکثر مطالعاتی که بر کودکان هم گروه برای بیش از 10 سال انجام شده است اثر بخشی واکسن جهت جلوگیری از حامل مزمن شدن از 90 درصد تجـ*ـاوز می‌کند. انجمن رمان نویسی
ویروسهای جانوری اطلاعات اولیه
ویروس از انواع مختلف جانوران از تک یاختگان تا انسان ، جدا شده است. میزبان مهم ویروسها در حشرات. پاره‌ای از ویروسها در عین حال که در حشرات تکثیر می‌یابند، می‌توانند در گیاه یا در جانور مولد بیماری باشند، ولی برای خود حشرات بیماریزا محسوب نمی‌شوند. نظر به اینکه حشرات ناقل بسیاری از ویروسها هستند، از اهمیت اقتصادی خاصی برخوردار هستند.
ویروسها در اکثر مهره‌داران فعالیت دارند و در ماهیها ، دوزیستان و پرندگان و پستانداران بیماریهایی ایجاد می‌کنند که گاهی علایم آنها به شکل تومور نمایان می‌شود. ویروسها در انسان نیز بیماریهای گوناگونی مانند سرخک ، آبله مرغان و ... ایجاد می‌کنند.
رابـ ـطه ویروسهای جانوری با یاخته‌های میزبان
در سالهای اخیر به علت استفاده از کشت بافت ، جانوران آزمایشگاهی و جنین مرغ برای پرورش ویروسها مطالعه در مورد ویروسهای جانوری به میزان قابل ملاحظه‌ای توسعه یافته است. مطالعات انجام شده نشان داده‌اند که در مواردی مانند تبخال می‌توان ویروس مولد را از یاخته‌های میزبان آلوده در زمان معینی جدا کرد، در صورتی که در مورد بعضی بیماریها ، مانند پولیو میلیت به علت اینکه ویروس پس از ایجاد آلودگی از بین می‌رود، این عمل امکان‌پذیر نیست. پس از ابداع روش کشت یاخته‌ای ، مطالعه در مورد ارتباط بین ویروسهای جانوری با میزبانشان نیز کم و بیش گسترش یافت. بطور کلی ، اثر ویروس بر یاخته میزبان به یکی از دو طریق زیر است:
تغییر شکل و مرگ ناگهانی یاخته میزبان.
اثری که شبیه به حالت اول است، ولی کندتر و دیرتر ظاهر می‌شود. علت تاخیر در ظهور علائم اصلی توسط ویروسهای گروه دوم مربوط به طولانی بودن دوره زندگی ویروس است.یاخته‌های جانوری دیواره یاخته‌ای ندارند، غشای سیتوپلاسمی آنها قابل ارتجاع بوده، از غشای واحد تشکیل شده است. بنابراین در یاخته‌های جانوری ، غشای سیتوپلاسمی تنها راه ورود ویروسهاست.
رشد ویروسهای جانوری در شرایط آزمایشگاه
برخی از ویروسهای جانوری را می‌توان منحصرا در ب*دن حیوانات زنده نظیر موش ، خرگوش و خوکچه هندی پرورش داد. اکثر تجربیات مربوط به مطالعه واکنشهای ایمنی نسبت به عفونتهای ویروسی نیز باید در ب*دن حیوانات آلوده شده انجام گیرد. بطور کلی تلقیح حیوانات برای تشخیص ویروسها در نمونه‌های بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد. به دنبال آلوده کردن حیوان با ویروسها ، آنها را باید از نظر پیدایش بیماری مورد بررسی قرار داد، یا حیوان را کشته و از بافتهای آلوده برای بررسی و ارزیابی قدرت بیماریزایی ویروس استفاده نمود.
ازدیاد ویروسهای جانوری
اکثر ویروسهای جانوری پس از ورود به آهستگی شروع به ازدیاد می‌کنند و علایم آلودگی را پس از چند روز یا یک هفته آشکار می‌سازند. تمام ویروسهای واجد DNA از جمله آنهایی که در سیتوپلاسم ساخته میشوند، مانند ویروسهای سرطانی ، نیز دارای دوره نهان طولانی هستند. عامل تب برفکی بعد از 3 ساعت شروع به ازدیاد می‌کند و پس از حدود 6 ساعت کامل می‌شود. ویروسهای بزرگ ممکن است پس از 24 ساعت شروع به ازدیاد کنند. بطور کلی زمان لازم برای ازدیاد ویروسهای جانوری بر حسب نوع ویروس میزبان متفاوت است. اثر ویروسهای جانوری بر یاخته‌های میزبان موجود زنده
ویروسها بر حالت فیزیولوژیک و ژنتیک یاخته‌های میزبان خود اثر می‌گذارند. ویروسها به نوکلئوتیدها ، اسیدهای آمینه و برخی از آنزیمهای یاخته میزبان احتیاج دارند و بنابراین کم شدن مواد غذایی مورد نیاز میزبان از رشد ویروسها نیز می‌کاهد. ویروسها بر یاخته‌های میزبان به طرق مختلف موثرند و اثرات آنها ممکن است به صورت جلوگیری از اعمال زیست شیمیایی یاخته‌های میزبان و مرگ آنها و یا تحـریـ*ک یاخته‌های میزبان برای تقسیم باشد. در برخی از موارد ویروسها بر یاخته‌های میزبان هیچ‌گونه اثری ندارند. اثر ویروسها بر یاخته‌های میزبان ممکن است نسبت به نوع ویروس در مراحل گوناگون متفاوت باشد. تشخیص بیماریهای ویروسی
در ویروس شناسی جدید ، برای تشخیص ویروسهای مولد بیماری در جانوران از روش خاص پیروی می‌کنند. ابتدا از خون ، ادرار ، مدفوع ، ترشحات گلو یا چشم نمونه‌هایی برمی‌دارند و پس از له کردن ، با استفاده از آنتی بیوتیکهای خاصی باکتریهای موجود در آنها را از بین می‌برند. سپس بوسیله صافی یا با استفاده از سانتریفوژ ویروسها را از باکتریها و اجزا آنها جدا می‌کنند. نمونه‌ها را به محیط کشت اضافه می‌کنند. سپس ویروسها را جدا کرده و آنها را از نظر زیست شیمیایی و سرم شناختی بررسی می‌کنند.
کنترل بیماریهای ویروسی جانوری
یکی از مسائل مهم علم ویروس شناسی بدست آوردن اطلاعات لازم در مورد بیماریهای ویروسی و مطالعه درباره چگونگی پیشگیری آنهاست. بطور کلی به دو طریق می‌توان بیماریهای ویروسی را تحت کنترل قرار داد. استفاده از واکسن
استفاده از واکسن نخستین بار توسط ادوارد جنر به سال 1798 در مورد بیماری آبله آغاز شد. به تدریج واکسنهای پیشگیری کننده علیه اغلب بیماریهای ویروسی مانند تب زرد و بیماری هاری و پولیومیلیت تهیه گردید. استفاده از مواد شیمیایی
اطلاعات زیادی در مورد نحوه عمل مواد دارویی مانند پورومایسین ، اکتینومایسین و سیکلوهگزیمید بر روی سنتز اسیدهای نوکلئیک بدست آمده است. چون سنتز اسیدهای نوکلئیک ویروسها و یاخته‌های میزبان کم و بیش به یک صورت انجام می‌گیرد، لذا استفاده از داروهایی که باعث بروز اختلال در اسیدهای مزبور در ویروسها میشوند، برای یاخته میزبان نیز زیان‌آور است. ژنتیک ویروسهای جانوری
آنالیز ژنتیکی ، روش مفیدی برای درک ساختمان و فعالیت ژنوم ویروسی ، محصولات آن و نقش آنها در ایجاد عفونت و بیماری است. شناخت تغییرات آنتی ژنی ویروس از لحاظ بالینی دارای اهمیت زیادی است. ویروسهایی که در سطح خود آنتی ژنهای پایداری دارند، مانند ویروس سرخک را می‌توان به کمک واکسیناسیون کنترل کرد، اما سایر ویروسها که آنتی ژنهای متعددی دارند، یا آنتی ژن خود را همواره تغییر می‌دهند، نظیر ویروس آنفلوآنزا را به راحتی نمی‌توان با واکسیناسیون کنترل کرد. در چنین مواردی به کمک آنالیز ژنتیکی می‌توان واکسنهای موثرتری بر ضد این بیماریهای ویروسی تهیه کرد. انجمن رمان نویسی
